京都大生命科学系キャリアパス形成ユニットの原田浩講師らのグループは放射線治療後に生き残って再発の原因となるがん細胞を特定し、特定遺伝子の働きを止めると再発が抑えられることを確認しました。今後、効果的ながん治療に役立てられるとしており、イギリスの科学誌ネイチャー・コミュニケーションズで発表しました。

放射線治療後のがん組織の画像。生き残ったＨＩＦ―１陰性低酸素がん細胞（赤色部分）が、血管（青色）の近くに移動している。

胃がんや大腸がんといった固形のがんは内部に出来た血管から酸素や栄養を得て蔵書菊していますが、血管近くのがん細胞は放射線によって死滅しやすい一方、血管からやや離れた低酸素の環境に適応したがん細胞は生き残りやすく、がんが再発しやすいことが分かりました。
低酸素がん細胞に放射線を集中照射する方法やＨＩＦ―１がん細胞の阻害剤の使用で再発が格段に抑えられることが分かり、今後のがん治療に役立てられるそうです。

【再発原因のがん細胞特定　京大グループ発表 : 京都新聞】

　放射線を照射しても生き残って再発の原因となるがん細胞を、京都大生命科学系キャリアパス形成ユニットの原田浩講師らのグループが突き止めた。特定遺伝子の働きを止めると再発が抑えられることを確認、効果的な治療に役立つという。英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズで１８日発表した。

　細胞は血管から酸素が届かなくなると、低酸素状態でも生き延びるため、さまざまな遺伝子の働きを強めるＨＩＦ―１遺伝子が働くようになる。グループは、血管から０・１ミリ程度離れている低酸素状態のがん細胞に、ＨＩＦ―１遺伝子が働く「陽性」と、働いていない「陰性」の２タイプあることに着目。マウスに人のがん組織を移植して放射線を照射したところ、１７％しかなかった陰性のＨＩＦ―１がん細胞が、照射してがんが再発した後は６０％を占めるまでに増えた。

　ＨＩＦ―１陰性の低酸素がん細胞は放射線に強く、死滅した他の細胞に置き換わるように血管近くに移動、ＨＩＦ－１遺伝子も働くようになって増殖能力を高めることが分かった。

　放射線照射と同時にＨＩＦ―１の阻害剤を投与すると、がんの再発率が大幅に下がることも確認した。原田講師は「ＨＩＦ―１陰性低酸素がん細胞への集中的な放射線照射と、ＨＩＦ―１阻害剤の投与の組み合わせが、がんの再発防止に効果的ではないか」と話している。

【時事ドットコム：放射線治療後の再発、仕組み解明＝低酸素がん細胞が活性化－京大】

　放射線治療後にがんが再発するメカニズムの一端を、京都大大学院医学研究科の原田浩講師らの研究グループが解明し、１７日付の英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズに発表した。
　がん細胞は、腫瘍の血管の周囲で酸素の供給を受け増殖する。同グループは、放射線治療後も生き延びて再び増殖するのは、血管からやや離れた低酸素環境でも生存できる特定のがん細胞であることを突き止めた。
　このがん細胞は、血管の周囲のがん細胞が放射線で死滅すると、遺伝子が活性化し血管に向かって移動することが判明。実験では、治療前のがんには１７％しか存在しなかったのに、再発がんの６０％を占めたという。また、阻害剤で移動を抑止するとがんは再発しなかった。
　原田講師は「将来的に、低酸素がん細胞に放射線を集中照射する方法などで、再発防止に道を開くことができる」と話している。

【朝日新聞デジタル：放射線治療後がん再発、原因細胞わかった　京大チーム – 科学】

　放射線治療後にがんが再発するしくみの一部が京都大チームの研究でわかった。腫瘍（しゅよう）内部の血管からやや離れた特定のがん細胞が生き残って増殖していた。１７日付の英科学誌ネイチャーコミュニケーションズで報告した。

　胃がんや大腸がんといった固形タイプのがんは、内部にできた血管から酸素や栄養を受け取って増殖している。血管に近く活発ながん細胞は、放射線により敏感で死滅しやすい。一方、血管からやや離れ、十分な酸素を得られない環境に適応したがん細胞は生き残りやすい。

　今回の研究で、血管から離れて不活発ながん細胞は、放射線を受けるとＨＩＦ―１という遺伝子を活性化させて血管近くに移動し、がん再発の原因となっていることがマウスの実験で分かった。